La bradicardia es un hallazgo frecuente en urgencias y no siempre representa una emergencia. Una frecuencia cardíaca baja puede ser fisiológica, especialmente durante el sueño o en personas entrenadas, pero también puede ser la manifestación de un trastorno del sistema de conducción, isquemia, alteraciones metabólicas, efectos de medicamentos o una enfermedad sistémica.
Por eso, ante un paciente con una frecuencia cardíaca baja, la pregunta más importante no es simplemente “¿qué tan baja está la frecuencia?”, sino:
¿La bradicardia está comprometiendo la perfusión del paciente?
A partir de esta pregunta podemos construir un abordaje práctico: confirmar el hallazgo, valorar la estabilidad, buscar causas reversibles, interpretar el electrocardiograma y tratar de acuerdo con la respuesta clínica.
Puntos clave
La bradicardia se define convencionalmente como una frecuencia cardíaca menor de 60 lpm; para el algoritmo de bradicardia del adulto de la AHA se utiliza como referencia una frecuencia típicamente menor de 50 lpm.
La frecuencia cardíaca por sí sola no determina la gravedad. Lo importante es establecer si existe compromiso cardiopulmonar atribuible a la bradicardia.
El ECG de 12 derivaciones es fundamental para determinar si se trata de bradicardia sinusal, disfunción del nodo sinusal o un trastorno de la conducción auriculoventricular.
En todo paciente sintomático deben buscarse causas reversibles, como isquemia, hipoxemia, alteraciones electrolíticas, hipotermia y medicamentos.
En adultos con bradicardia aguda y compromiso hemodinámico, la atropina es una intervención razonable; la dosis actual es 1 mg IV cada 3–5 minutos, hasta 3 mg.
Si la atropina no es efectiva, pueden utilizarse estimulación transcutánea y/o infusión de epinefrina o dopamina mientras se considera estimulación transvenosa.
En los bloqueos AV de alto grado, Mobitz II y bloqueo AV completo, el ECG puede cambiar rápidamente la estrategia de manejo y la necesidad de estimulación.
Paso 1: ¿realmente estamos ante una bradicardia clínicamente relevante?
Tradicionalmente se considera bradicardia una frecuencia cardíaca menor de 60 lpm.
Sin embargo, no toda frecuencia menor de 60 lpm representa una enfermedad.
Durante el sueño, en personas jóvenes o entrenadas y en determinadas condiciones fisiológicas pueden observarse frecuencias inferiores a 60 lpm sin que exista compromiso hemodinámico.
En el contexto de urgencias y reanimación, la AHA utiliza una frecuencia típicamente menor de 50 lpm como referencia para iniciar la evaluación específica de una bradiarritmia.
Esto nos lleva a una primera regla:
Una frecuencia baja es un hallazgo; la gravedad depende de su repercusión clínica y del trastorno de conducción que la produce.
Por ejemplo:
Paciente A: FC 48 lpm, PA 125/70 mmHg, alerta, sin síntomas y con bradicardia sinusal.
Paciente B: FC 48 lpm, PA 75/40 mmHg, confusión y piel fría.
La frecuencia es prácticamente la misma.
La conducta no.
Paso 2: ¿el paciente está estable o inestable?
Una vez identificada una bradicardia clínicamente relevante, debemos determinar si existe compromiso cardiopulmonar.
La AHA considera como manifestaciones importantes:
- Hipotensión.
- Alteración aguda del estado mental.
- Signos de choque.
- Molestia torácica de probable origen isquémico.
- Insuficiencia cardíaca aguda.
El paciente también puede presentar:
- Síncope.
- Presíncope.
- Mareo.
- Debilidad.
- Fatiga.
- Disnea.
- Diaforesis.
- Intolerancia al ejercicio.
Pero hay que hacer una distinción importante:
tener síntomas no demuestra automáticamente que la bradicardia sea la causa.
Por ejemplo, un paciente con frecuencia de 52 lpm y fatiga crónica no necesariamente tiene síntomas provocados por la bradicardia.
En cambio, si un paciente presenta presíncope coincidiendo con una pausa o una caída importante de la frecuencia cardíaca, la relación causal es mucho más probable.
🧠 La pregunta clave
No preguntes solamente:
“¿Tiene síntomas?”
Pregunta:
“¿La bradicardia está produciendo hipoperfusión?”
Paso 3: inicia la evaluación y el soporte
Mientras determinamos la causa y la gravedad, debemos proporcionar el soporte inicial.
En el paciente con bradicardia clínicamente relevante:
- Valora y mantiene la vía aérea.
- Evalúa respiración y ventilación.
- Administra oxígeno si existe hipoxemia.
- Coloca monitorización cardíaca continua.
- Monitoriza presión arterial y saturación de oxígeno.
- Obtén acceso intravenoso.
- Realiza un ECG de 12 derivaciones.
- Busca causas reversibles.
La evaluación y el tratamiento de las causas reversibles deben realizarse de forma simultánea con la estabilización cuando el paciente está comprometido.
Esto es importante porque la bradicardia puede ser solamente una manifestación de otro problema.
Paso 4: busca una causa reversible
Antes de asumir que el paciente tiene una enfermedad primaria del sistema de conducción, debemos preguntarnos:
¿Qué está haciendo que este corazón lata lentamente?
Entre las causas potencialmente reversibles se encuentran:
| Causa | Ejemplos |
| Isquemia | Infarto agudo de miocardio |
| Hipoxemia | Insuficiencia respiratoria, hipoventilación |
| Alteraciones electrolíticas | Especialmente hiperpotasemia |
| Alteraciones metabólicas | Acidosis y otros trastornos metabólicos |
| Medicamentos | Betabloqueadores, calcioantagonistas, digoxina y otros fármacos que afectan la conducción |
| Hipotermia | Puede producir bradicardia significativa |
| Hipotiroidismo | Especialmente en pacientes con datos clínicos compatibles |
| Aumento del tono vagal | Respuestas vagales y algunas formas de síncope reflejo |
| Infecciones | Dependiendo del contexto clínico |
La AHA recomienda evaluar y tratar las causas reversibles en adultos con bradicardia aguda sintomática.
¿Por qué importa tanto?
Porque aumentar la frecuencia cardíaca no necesariamente resuelve el problema.
Si la bradicardia es secundaria a hiperpotasemia, por ejemplo, la intervención definitiva no es simplemente aumentar la frecuencia cardíaca: es tratar la hiperpotasemia.
Lo mismo ocurre con hipoxemia, hipotermia, toxicidad farmacológica o isquemia.
Por eso:
Estabilizar al paciente y corregir la causa deben ocurrir al mismo tiempo.
Paso 5: interpreta el ECG
Una vez que tenemos el ECG, la pregunta cambia:
¿Qué mecanismo está produciendo la bradicardia?
Las principales posibilidades incluyen:
- Bradicardia sinusal.
- Disfunción del nodo sinusal.
- Bloqueo auriculoventricular.
- Trastornos de la conducción intraventricular asociados a enfermedad del sistema de conducción.
Primero determina la relación entre actividad auricular y ventricular; después analiza PR, conducción y ancho del QRS.
¿Hay una onda P antes de cada QRS?
Si existe una onda P sinusal antes de cada QRS y la relación P-QRS es apropiada, podemos estar ante una bradicardia sinusal.
¿Hay ondas P que no conducen?
Si algunas ondas P no producen un complejo QRS, debemos considerar un bloqueo AV.
¿El intervalo PR cambia?
La relación entre el intervalo PR y las ondas P no conducidas ayuda a diferenciar los distintos tipos de bloqueo AV.
¿El QRS es ancho?
Un QRS ancho puede sugerir enfermedad del sistema de conducción distal y, dependiendo del contexto, aumentar la preocupación por un bloqueo infranodal.
¿Existe disociación auriculoventricular?
Cuando las ondas P y los QRS tienen ritmos independientes debemos considerar bloqueo AV completo.
Esta distinción es clínicamente importante porque no todas las bradicardias responden de la misma manera a la atropina.
Los trastornos de conducción infranodal, por ejemplo, pueden responder poco al bloqueo parasimpático y requerir estimulación.
Paso 6: si está estable, no trates solamente el número
Si el paciente no presenta compromiso cardiopulmonar, la bradicardia no requiere automáticamente atropina.
El manejo inicial consiste en:
- Monitorización.
- ECG.
- Identificación de la causa.
- Tratamiento de factores reversibles.
- Reevaluación clínica.
Por ejemplo:
Paciente de 30 años, corredor, FC 46 lpm, PA 120/70 mmHg, alerta, sin síntomas y ECG con bradicardia sinusal.
No existe una razón para administrar atropina simplemente porque el monitor muestra 46 lpm.
La misma lógica se aplica a muchos pacientes con bradicardia nocturna o fisiológica.
En la disfunción del nodo sinusal tampoco existe una frecuencia mínima universal que, por sí sola, indique la colocación de un marcapasos permanente. Es importante establecer una relación temporal entre los síntomas y la bradicardia.
Paso 7: si está inestable, trata la bradicardia
Ahora cambia la situación.
Si existe:
- Hipotensión.
- Choque.
- Alteración aguda del estado mental.
- Dolor torácico isquémico.
- Insuficiencia cardíaca aguda.
y la bradicardia está contribuyendo al compromiso hemodinámico, debemos actuar.
La estrategia práctica es:
Soporte inicial + búsqueda de causa reversible → atropina → si persiste la inestabilidad, estimulación transcutánea y/o fármacos vasoactivos → considerar estimulación transvenosa.
Atropina: primera intervención farmacológica
La atropina es un antagonista de los receptores muscarínicos.
Al reducir la actividad parasimpática puede aumentar la frecuencia del nodo sinusal y mejorar la conducción a través del nodo AV.
Dosis en adultos
| Medicamento | Dosis | Máximo |
| Atropina IV | 1 mg en bolo | 3 mg |
| Repetición | Cada 3–5 minutos | — |
La recomendación actual de la AHA es 1 mg IV, repetido cada 3–5 minutos hasta un máximo de 3 mg.
¿Por qué puede no funcionar?
Porque la atropina actúa principalmente reduciendo la influencia vagal.
Si el problema está en el sistema de conducción infranodal, aumentar la actividad del nodo sinusal o disminuir el tono vagal puede tener poco efecto.
Por eso, ante determinados bloqueos AV, especialmente aquellos que sugieren enfermedad infranodal, debemos tener preparado un plan de estimulación.
Si la atropina falla: ¿qué sigue?
Si el paciente continúa hemodinámicamente inestable, no debemos quedarnos repitiendo atropina indefinidamente.
La AHA considera razonables tres herramientas principales:
- Estimulación transcutánea.
- Infusión de epinefrina.
- Infusión de dopamina.
Estas pueden utilizarse mientras se prepara estimulación transvenosa cuando sea necesaria.
Dosis prácticas
| Fármaco | Infusión IV |
| Dopamina | 5–20 µg/kg/min |
| Epinefrina | 2–10 µg/min |
Ambas deben titularse según la respuesta clínica y hemodinámica.
La elección depende del contexto, disponibilidad, respuesta al tratamiento y experiencia del equipo.
Estimulación transcutánea: el puente mientras recuperamos la perfusión
La estimulación transcutánea utiliza electrodos colocados sobre el tórax para administrar impulsos eléctricos capaces de producir despolarización ventricular.
Puede ser especialmente útil cuando necesitamos aumentar rápidamente la frecuencia cardíaca en un paciente inestable.
¿Cómo hacerlo?
De forma práctica:
- Coloca los parches según las recomendaciones del dispositivo.
- Activa la función de estimulación.
- Selecciona una frecuencia apropiada.
- Incrementa progresivamente la corriente hasta conseguir captura.
- Confirma la captura eléctrica.
- Confirma también la captura mecánica.
- Mantén una corriente suficiente para conservar una captura efectiva.
- Proporciona analgesia o sedación cuando esté indicada y la situación clínica lo permita.
⚠️ Captura eléctrica ≠ captura mecánica
Este es uno de los puntos más importantes.
Ver una espiga seguida de un QRS en el monitor no garantiza que exista un gasto cardíaco efectivo.
Debemos comprobar que existe respuesta mecánica mediante:
- Pulso palpable.
- Presión arterial.
- Señal arterial, si está disponible.
- Otros parámetros de perfusión.
La AHA señala que conseguir y mantener captura eléctrica y mecánica puede ser difícil y que la estimulación transcutánea suele ser dolorosa en pacientes conscientes.
Por eso, habitualmente debe considerarse una medida temporal.
¿Cuándo considerar estimulación transvenosa?
Si el paciente permanece inestable a pesar del tratamiento médico y la estimulación transcutánea no es suficiente o no es viable, debe considerarse la estimulación transvenosa temporal.
La AHA considera razonable esta estrategia en adultos con bradicardia persistentemente inestable y refractaria al tratamiento médico.
La idea es importante:
La estimulación transcutánea puede comprar tiempo; no necesariamente es la solución definitiva.
Mientras tanto, debemos continuar buscando y tratando la causa de la bradicardia.
¿Qué bloqueos AV deben preocuparnos especialmente?
Aquí el ECG vuelve a cambiar la conducta.
Los pacientes con:
- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
- Bloqueo AV de alto grado.
- Bloqueo AV de tercer grado o completo.
requieren especial atención.
Cuando estos trastornos no son consecuencia de una causa reversible o fisiológica, las guías recomiendan estimulación permanente, independientemente de la presencia de síntomas.
Esto contrasta con la disfunción del nodo sinusal, donde no existe una frecuencia mínima universal que por sí sola indique marcapasos.
Por eso, ante una bradicardia, el ECG no solamente confirma el diagnóstico: ayuda a determinar el riesgo y la estrategia de manejo.
Algoritmo práctico de bradicardia en urgencias
Ante un adulto con frecuencia cardíaca baja:
1. ¿Tiene pulso?
No → seguir el algoritmo de paro cardíaco.
Sí → continuar.
2. ¿La frecuencia es clínicamente relevante?
Una frecuencia <50 lpm es el umbral utilizado habitualmente por el algoritmo AHA para iniciar la evaluación específica.
3. ¿Existe compromiso cardiopulmonar?
Buscar:
- Hipotensión.
- Alteración aguda del estado mental.
- Choque.
- Dolor torácico isquémico.
- Insuficiencia cardíaca aguda.
4. Si está estable
Monitorizar + ECG + buscar causa reversible + reevaluar.
5. Si está inestable
Atropina 1 mg IV.
Repetir cada 3–5 minutos hasta 3 mg.
6. Si persiste la inestabilidad
Considerar:
Estimulación transcutánea y/o epinefrina 2–10 µg/min o dopamina 5–20 µg/kg/min.
7. Si continúa inestable
Considerar estimulación transvenosa temporal y consulta especializada.
Todo el tiempo:
buscar y tratar la causa reversible.
Errores frecuentes
Error 1 Tratar cualquier frecuencia menor de 60 lpm
Una frecuencia baja no significa necesariamente que exista compromiso hemodinámico.
La cifra inicia la evaluación; el estado clínico determina la urgencia.
Error 2 Administrar atropina antes de pensar en la causa
La atropina puede aumentar la frecuencia, pero no corrige una hiperpotasemia, una intoxicación, la hipotermia o la isquemia.
Error 3 Olvidar el ECG de 12 derivaciones
La frecuencia cardíaca nos dice cuánto está latiendo el corazón.
El ECG ayuda a explicar por qué.
Error 4 Repetir atropina indefinidamente
Si el paciente continúa inestable después de una respuesta inadecuada a atropina, debemos avanzar hacia estimulación y/o fármacos vasoactivos.
Error 5 Confundir captura eléctrica con captura mecánica
Las espigas y los complejos en el monitor no son suficientes.
Hay que comprobar que existe pulso y perfusión efectiva.
Error 6 Retrasar la estimulación en un bloqueo AV avanzado
Un paciente con bloqueo AV de alto grado y compromiso hemodinámico puede requerir estimulación temprana.
Error 7 Olvidar que la bradicardia puede ser secundaria
Antes de etiquetar al paciente como portador de una enfermedad primaria del sistema de conducción, debemos buscar causas reversibles.
Caso clínico
Un hombre de 67 años llega a urgencias por debilidad intensa y sensación de desmayo.
Signos vitales:
- FC: 38 lpm
- PA: 78/46 mmHg
- FR: 22 rpm
- SpO₂: 95%
Está diaforético y presenta confusión.
El ECG muestra ondas P regulares, pero varios impulsos auriculares no son conducidos a los ventrículos. Los QRS son anchos.
¿Cuál es el primer paso?
No debemos empezar preguntándonos simplemente:
“¿Qué dosis de atropina le corresponde?”
Primero debemos reconocer el escenario:
bradicardia + hipotensión + alteración del estado mental = compromiso cardiopulmonar.
Mientras se proporciona soporte y se obtiene acceso vascular, debemos buscar causas reversibles e interpretar el ECG.
Por las características de la conducción, existe preocupación por un bloqueo AV avanzado/infranodal.
Puede intentarse atropina, pero no debemos permitir que una respuesta insuficiente retrase la estimulación cuando el paciente continúa inestable.
Si persiste el compromiso:
estimulación transcutánea y/o epinefrina o dopamina, mientras se prepara estimulación transvenosa si está indicada.
¿Cuál es la enseñanza?
El problema no es simplemente que el paciente tenga una frecuencia de 38 lpm.
El problema es:
la frecuencia es insuficiente para mantener la perfusión y el ECG sugiere una alteración importante de la conducción.
Ese es el razonamiento que debe guiar la conducta.
Perlas de Sala de Choque
- No trates la frecuencia; trata la perfusión.
- Una frecuencia menor de 60 lpm no convierte automáticamente al paciente en una emergencia.
- En el paciente inestable, estabilización y búsqueda de la causa deben ocurrir simultáneamente.
- El ECG explica el mecanismo y puede cambiar completamente la estrategia.
- La dosis actual de atropina para el adulto es 1 mg IV cada 3–5 minutos, máximo 3 mg.
- Si atropina falla, piensa rápidamente en estimulación transcutánea y/o epinefrina o dopamina.
- En la estimulación transcutánea, captura eléctrica no significa necesariamente captura mecánica.
- Un Mobitz II, bloqueo AV de alto grado o bloqueo AV completo no debe manejarse como una simple bradicardia sinusal.
- Siempre pregunta: “¿Qué causa reversible puedo corregir ahora?”
Preguntas frecuentes
¿A partir de qué frecuencia se considera bradicardia?
Convencionalmente, una frecuencia cardíaca menor de 60 lpm se denomina bradicardia. En el algoritmo de bradicardia del adulto de la AHA se utiliza típicamente una frecuencia menor de 50 lpm para identificar una bradiarritmia clínicamente relevante.
¿Toda bradicardia necesita tratamiento?
No. Un paciente estable y asintomático puede requerir observación, ECG y búsqueda de la causa sin necesidad de administrar un medicamento para aumentar la frecuencia.
¿Cuál es la dosis de atropina en adultos?
1 mg IV en bolo, repetido cada 3–5 minutos, hasta un máximo de 3 mg.
¿Qué hago si la atropina no funciona?
Si persiste el compromiso hemodinámico, pueden utilizarse estimulación transcutánea y/o infusión de epinefrina o dopamina. Si la inestabilidad persiste, debe considerarse estimulación transvenosa temporal.
¿La bradicardia sinusal asintomática requiere marcapasos?
No necesariamente. En la disfunción del nodo sinusal no existe una frecuencia mínima universal que por sí sola indique estimulación permanente. Es fundamental establecer la relación entre síntomas y bradicardia y descartar causas reversibles.
¿Qué bloqueos AV son especialmente importantes?
El bloqueo AV Mobitz II, el bloqueo AV de alto grado y el bloqueo AV completo requieren especial atención. Cuando no existe una causa reversible o fisiológica, las guías recomiendan estimulación permanente en estos pacientes.
Conclusiones
El abordaje de la bradicardia en urgencias comienza mucho antes de administrar atropina.
Primero debemos confirmar que estamos ante una bradicardia clínicamente relevante y determinar si existe compromiso de la perfusión. Después debemos buscar causas reversibles y utilizar el ECG para identificar el mecanismo de la alteración.
En el paciente inestable, la atropina continúa siendo una intervención inicial razonable, con una dosis actual de 1 mg IV cada 3–5 minutos hasta un máximo de 3 mg. Si no existe una respuesta adecuada, debemos avanzar hacia estimulación transcutánea y/o epinefrina o dopamina, considerando estimulación transvenosa cuando la inestabilidad persiste.
La idea fundamental es sencilla:
Una bradicardia no se trata porque el número sea bajo; se trata cuando está produciendo un problema clínico o cuando el trastorno de conducción implica un riesgo significativo.
Referencias bibliográficas
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- Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2019;140:e382-e482. doi:10.1161/CIR.0000000000000628.
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Autora: Dra. Hilda Sánchez
Área: Medicina de Urgencias
Última actualización: 14 de septiembre de 2026
Aviso médico
Este contenido tiene fines educativos y está dirigido principalmente a estudiantes y profesionales del área de la salud. No sustituye la valoración clínica de un paciente ni los protocolos institucionales vigentes. Las recomendaciones pueden variar de acuerdo con el contexto clínico, los recursos disponibles y las guías locales.